A krónikus INH hepatotoxicitás hepatocita apoptózis indukcióját eredményezi, a mitokondriális membránpotenciál megzavarásával és a DNS-szál törésével együtt. A legvalószínűbb biokémiai mechanizmus az, hogy az INH metabolizmusa reaktív metabolitokat termel, amelyek megkötik és károsítják a sejtes makromolekulákat a májban.
Az izoniazid májtoxicitást okoz?
Az izoniazid (INH; izonikotinil-hidrazid vagy izonikotinsav-hidrazin) egy szintetikus antibiotikum, amely erősen baktericid hatású a szaporodó Mycobacterium tuberculosis ellen. Az INH-t azóta két hepatotoxicitási szindrómával hozták összefüggésbe: enyhe INH-hepatotoxicitás és INH-hepatotoxicitás [1-3].
Melyik a hepatotoxikusabb izoniazid vagy rifampicin?
Egy metaanalízisben az izoniazid nagyobb valószínűséggel járt együtt hepatotoxicitással (esélyhányados (OR) 1,6) még rifampicin hiányában is, de ezek kombinációja két gyógyszer esetében magasabb volt a hepatotoxicitás aránya (OR 2,6), mint az egyes gyógyszerekkel önmagában.
Melyik tuberkulózis elleni gyógyszer okoz hepatotoxicitást?
Az első vonalbeli tuberkulózis elleni szerek közül az izoniazid, a rifampicin és a pirazinamid ismerten hepatotoxicitást okoznak, de a pirazinamid a gyógyszer által kiváltott májtoxicitás magasabb százalékának tulajdonítható. a többi gyógyszerhez képest.
Okozik az izoniazid neurotoxicitást?
Az izoniazid nem okozott neurotoxicitást 7 napig tartó expozíciónál. A hidrazint a legtoxikusabb metabolitnak találták 2,7 mM és 0,3 mM LC50 értékkel 7 napos expozíció után DRG neuronokban és N18D3 hibrid neuronokban.
