A gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP) transzmitter által aktivált Cl− beáramláshoz és membrán hiperpolarizációhoz kapcsolódnak.
Milyen neurotranszmitter okoz gátló posztszinaptikus potenciált?
A neurotranszmitter felszabadulása a gátló szinapszisokban gátló posztszinaptikus potenciálokat (IPSP) okoz, a preszinaptikus membrán hiperpolarizációját. Például, amikor a neurotranszmitter GABA (gamma-amino-vajsav) felszabadul egy preszinaptikus neuronból, kötődik és megnyitja a Cl– csatornákat.
Milyen ionok kapcsolódnak az IPSP-gátló posztszinaptikus potenciálokhoz)?
Megfordítva, a gátló posztszinaptikus potenciálok (IPSP-k) a negatív ionok (pl. Cl−) beáramlásából vagy pozitív ionok (pl. K+) kiáramlásából erednek, ki a posztszinaptikus sejtből.
Mi okozza a posztszinaptikus gátlást?
A klasszikus nézet szerint a GABAA és a glicinreceptorokaktiválása által kiváltott posztszinaptikus gátlás két mechanizmusból áll: a bejövő serkentő shunting. áramok és a membránpotenciál elmozdítása az akciós potenciál küszöbértékétől.
Mi okoz gátló potenciált?
A depolarizáló gátló posztszinaptikus potenciál szinaptikus áramnak köszönhető , amelynek megfordítási potenciálja pozitívabb, mint a membrán nyugalmi potenciálja, de negatívabb, mint a membrán nyitásának küszöbértéke. Na+ az akciós potenciál csatornája.
