A szulfonamidok kompetitív módon gátolják a PABA beépülését a folsavba, ezáltal megakadályozzák a folsav szintézisét. A trimetoprim reverzibilisen kötődik a dihidrofolát-reduktázhoz, egy olyan enzimhez, amely a dihidrofolsavat tetrahidrofolsavvá redukálja, csökkentve a folsavszintézist.
Mi a szulfonamidok hatásmechanizmusa?
Hatásmechanizmus
Szulfonamidok versenyképesen gátolják a PABA beépülését a folsavba, ezáltal megakadályozzák a folsav szintézisét A trimetoprim reverzibilisen kötődik a dihidrofoláthoz, és gátolja a dihidrofolát-reduktázt egy enzim, amely a dihidrofolsavat tetrahidrofolsavvá redukálja, csökkentve a folsavszintézist.
Milyen folyamatot gátolja a szulfanilamid?
A szulfanilamid a bakteriális enzim kompetitív inhibitora dihidropteroát-szintetáz Ez az enzim általában para-amino-benzoesavat (PABA) használ a szükséges folsav szintéziséhez. A gátolt reakció általában szükséges ezekben a szervezetekben a folsav szintéziséhez.
Mire vannak hatással a szulfonamidok?
A szulfonamidok zavarják a folsav képződését, amely a nukleinsavszintézis elengedhetetlen prekurzora. A szintetikus pirimidin-származék, a trimetoprim, gátolja a dihidrofolát-reduktáz aktivitását, amely egy későbbi lépés ebben az anabolikus folyamatban.
Mi ellen hatásosak a szulfonamidok?
A szulfonamidok hatékonyak a Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok ellen. Egyes protozoonok, például a kokcidiánok, a Toxoplasma fajok és a plazmódiák általában érzékenyek. A Chlamydia, Nocardia és Actinomyces fajok is érzékenyek.
